Pestycydy fosforoorganiczne mogą przedostawać się do organizmu człowieka przez przewód pokarmowy, drogi oddechowe oraz nienaruszoną skórę i błony śluzowe. Zawodowe zatrucie pestycydami jest spowodowane głównie zanieczyszczeniem skóry. Wchłonięte pestycydy fosforoorganiczne są rozprowadzane w różnych narządach ciała, przy czym ich największa zawartość w wątrobie, a zawartość w mózgu zależy od zdolności pestycydu do przenikania przez barierę krew-mózg.
Fosfor organiczny w organizmie jest najpierw biotransformowany przez utlenianie i hydrolizę; utlenianie zwiększa toksyczność, tak jak paration, który jest utleniany do bardziej toksycznego paraoksonu pod działaniem oksydazy o mieszanej-funkcji w gładkiej retikulum endoplazmatycznym wątroby; hydroliza Może zmniejszyć toksyczność, a paration jest hydrolizowany przez fosfatazę i traci swoje działanie po utlenieniu. Po drugie, metabolity po utlenieniu i hydrolizie są częściowo wydalane z moczem w wyniku połączonej reakcji kwasu glukuronowego i siarkowego; część hydrolizowanych produktów, takich jak p-nitrofenol lub p-nitrokrezol, jest bezpośrednio wydalana z moczem bez konieczności wiązania. reakcja.
Głównym mechanizmem zatrucia pestycydami fosforoorganicznymi jest hamowanie aktywności cholinesterazy. Organofosfor łączy się z cholinoesterazą, tworząc fosforylowaną cholinesterazę, przez co cholinoesteraza traci efekt katalitycznej hydrolizy acetylocholiny. Nagromadzona acetylocholina ma trzy wpływ na nerwy cholinergiczne:
1. Efekty muskarynowe
2. Nikotyna-podobne efekty
3. Wpływ na ośrodkowy układ nerwowy
Istnieją dwie formy fosforylowanej cholinesterazy utworzonej przez połączenie fosforoorganicznego i cholinesterazy. Jeden jest niestabilny w połączeniu, taki jak paration, układowy fosfor, foran itp., które mogą być częściowo hydrolizowane w celu odzyskania energii; Lathion itp. nie mogą już przywrócić zahamowanej cholinesterazy, którą można opisać jako starzenie się cholinesterazy.
Cholinesterazy nie można reaktywować i może powodować opóźnione efekty, takie jak zwyrodnienie aksonów nerwów obwodowych i długich odcinków rdzenia kręgowego, co skutkuje opóźnioną neuropatią obwodową


![Dichloro[η(5):η(1)-N-dimetylo(tetrametylocyklopentadienylo)sililo(tert-butylo)amido]tytan](/uploads/202335405/small/dichloro-5-1-n-dimethyl3e101915-eb00-4cc6-ab21-531ce078e733.png?size=118x0)

